Deltakutse - Infosüst - vingugaasi mürgistus

Vingugaasimürgistus

Konspekti koostasid dr Anneli Kampus ja dr Eva-Lotta Kooskora

Vingugaas tekib söestuva materjali mittetäielikul põlemisel. Vingugaas (ehk süsinikoksiid, CO) tekib põlemisel, kuid tänu ümbritsevale õhule ei pääse selle ohtlikkus mõjule. Kui aga põlemistsoonis pole piisavalt puhast õhku, tekib vingumürgistuse oht.

Sellel väga mürgisel gaasil puudub lõhn ja värvus, maitse ning see ei ole ärritava toimega.

Igapäevased võimalikud CO mürgistuse allikad:

- liiga vara kinni pandud ahjusiiber;

- valesti reguleeritud gaasipliit;

- halva tõmbega gaasiboiler;

- garaažis töötav automootor;

- eluruumidesse või vigaselt paigaldatud elektrigeneraator;

- vesipiibu suitsetamine.

NB! Samuti tuleb tähelepanelik olla õlide, viirukite ja küünalde hoogsal põletamisel.

Patofüsioloogia

Punalibled ehk erütrotsüüdid moodustavad pea poole vere kogumahust. Nende funktsiooniks on hapniku transport kopsudest kudedesse. Erütrotsüüdi põhimassi moodustab vee kõrval hemoglobiin, mille funktsiooniks on gaasitransport.
CO jõuab organismi hingamise kaudu. CO seostub hemoglobiiniga 240 korda afiinsemalt kui hapnik ning seeläbi moodustub karboksühemoglobiin (COHb). Organism ei saa enam piisavalt hapnikku ning selle talitus on häiritud. Kõige tundlikum on hapnikuvaeguse suhtes aju, samuti ka närvisüsteem ja südamelihas. Karboksühemoglobiini tekkehulk sõltub keskkonna CO ja hapniku sisaldusest, ekspositsiooni ajast ja minutiventilatsioonist.

CO toimemehhanismid organismis:

- CO seostub heemiga rauaiooni külge. See takistab ülejäänud kolmel hapnikusidumise kohal hapnikku edastada perifeersetesse kudedesse.

- 10-15% süsinikmonooksiidist on ekstravaskulaarne ja seotud molekulidega nagu müoglobiin ja tsütokroomid ja NADPH reduktaas, seetõttu häirub oksüdatiivne fosforüülimine mitokondrite tasemel, antud muutus mõjutab enim südamelihast. Kui CO seostub eeltoodud molekulidega, siis nende poolväärtusaeg on pikem kui karboksühemoglobiinil.

- CO inaktiveerib ka tsütokroomoksüdaasi sarnaselt tsüaniidile. Süsinikmonooksiidi ja tsüaniidi toimed on sünergilised, mõjutades hapniku transporti ja kasutust.

- CO toime põhjustab superoksiidide moodustumist, oksüdatiivset stressi, mis omakorda mõjutab lipiidide peroksüdatsiooni ja põhjustab seeläbi kesknärvisüsteemi kahjustust.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt on varieeruv ning sümptomid on mittespetsiifilised. Sageli meenutab vingumürgistus viirusinfektsiooni tunnuseid.

Sümptomid kerge mürgistuse korral:

- Peavalu

- Iiveldus

- Oksendamine

- Pearinglus

- Nõrkus

- Nägemishäired

- Keskendumisraskused

Sümptomid raske mürgistuse korral:

- Teadvusseisundi halvenemine, segasusseisund

- Neuroloogiline defitsiit

- Rindkerevalu

- Hingeldus/düspnoe

- Ventrikulaarne tahhükardia

- Sünkoop

- Krambid

- Kooma

Käsitlus

Mürgistuse sümptomid olenevad sissehingatava vingugaasi kogusest, ekspositsiooniajast ja vajavad kiiret tegutsemist. Kahtlusta vingumürgistust kõikidel tulekahjus osalenutel, viirusinfektsioonile omaste tunnuste korral, eriti kui mitmel inimesel on kaebused või ilmnevad haigustunnused, sh koduloomadel. Lisaks peaks vingumürgistusele mõtlema, kui esinevad teadmata põhjusega teadvusseisundi muutused, laktatsidoos.

Kõige tundlikumad on vingumürgistuse suhtes lapsed, hingamiselundite ja vereringehaigusi põdevad inimesed ning eakad. Isegi väike kogus vingugaasi võib osutuda ülimalt ohtlikuks lootele.

Patsiendi käsitlus:

1. Brigaadi ohutus - hinda ohtu ning sisene vaid siis, kui see on ohutu (vaata tabelit), vajadusel kaasa pääste.

2. Kohene evakuatsioon ning ABCDE käsitlus:

A (airway) - kontrolli ja kindlusta vabad hingamisteed, koomas patsiendi korral ja pädevuse olemasolul intubeeri patsient;

B (breathing) - hinda hingamist, taga ventilatsioon ja oksügenisatsioon; vingugaasi mürgistuse korral koheselt lisahapnik reservuaarmaskiga 15L/min, olenemata pulssoksümeetri näidust;

C (circulation) - hinda vereringet, enneta/ravi šokki, vajadusel scoop and run strateegia;

D (disability) - neuroloogiline staatus;

E (environment) - kaitse väliste mõjurite eest.

3. Kaasa sündmuskohale välijuht/päästjad, kuna vajalik on CO kolde kontroll ning probleemi lahendamine. Oluline vältida jätkuvat mürgistuse saamise võimalust!

4. Punase haige saabumisest teavita haiglat ette (sh kindlasti anda teada, mitu patsienti on ja mis nende raskusaste on). Kui patsiendil on raske mürgistuse tunnused, hospitaliseeri koheselt võimalusel kõrgema etapi haiglasse, kuna tõenäoliselt patsient vajab baroteraapiat.

Käsitluse seisukohast kõige olulisem on patsient eemaldada keskkonnast ning alustada koheselt hapnikraviga.

Vingugaasimürgistuse korral tuleb arvestada, et COHb poolväärtusaeg ruumiõhul on 250-320 minutit. Reservuaarmaskiga 15L/min on COHb poolväärtusaeg 75-90 minutit. Baroteraapia vähendab COHb poolväärtusaega 15-30 minutini. Kõrge pealevooluga O2 ravi peaks kestma seni, kuni sümptomid on lahenenud ja arvestades esmast COHb kontsentratsiooni ning poolväärtusaega, peaks COHb tase olema langenud alla 10%. Rutiinselt pole tarvis kordusanalüüsi võtta.

Kriitiliselt haigetel patsientidel (suitsu sisse hinganud, kooma, krambid, šokk, hemodünaamika ebastabiilsus, metaboolne atsidoos, laktaadi tõus) soovitatakse haiglaetapis empiiriliselt kasutada raviks hüdroksükobalamiini võimaliku tsüaniidimürgistuse tõttu. Hüdroksükobalamiini annus on 70mg/kg, seda doosi korratakse 10-15 minutilise vahega, kui kliiniliselt paranemist ei esine.

Clincial pearl: vingugaasimürgistuse kahtlusega sümptomaatilisel patsiendil alustada kohest hapnikravi reservuaarmaskiga 15L/min. EMO etapis kasutada HighFlow'd või baroteraapiat kui esinevad ka raskemad sümptomid.

Clinical pitfall: pulssoksümeetri hea näit ei ole põhjus patsiendi mitte hospitaliseerimiseks, kuna see ei erista oksühemoglobiini karboksühemoglobiinist. Hospitaliseerimisel lähtuda anamneesist ja patsiendi sümptomaatikast.

Diagnostika

Diagnoos püstitatakse teada või kahtlustatud CO kokkupuute korral koos tõusnud karboksühemoglobiini kontsentratsiooniga. COHb saab määrata nii arteriaalsest verest, venoossest verest kui ka kapillaarverest haiglatingimustes. Patsiendi sümptomid ja seisund määravad ravi, mitte ainult COHb kontsentratsioon, kuna COHb korreleerub mürgistuse raskusega ebatäpselt. Vere O2 võib olla normaalne, sest O2 peegeldab veres lahustunud O2 hulka ning seda protsessi ei mõjuta CO.

NB! Diagnostikas pulssoksümeetrist ei ole abi, sest see ei erista oksühemoglobiini karboksühemoglobiinist.

Lisaks: suitsetajatel on CO sisaldus veres kõrgem kui mittesuitsetajatel, ulatudes tavasuitsetajal 2-5%-ni, ahelsuitsetajal 5-10%-ni.

Vajadusel teostada lisauuringud:

1. EKG - teostada kõigil sümptomaatilistel patsientidel;

2. Kardiomarkerite määramine - kõigil, kel isheemia leid EKGs, kardiaalsete riskifaktorite korral, kaasuva südamehaiguse korral;

3. hCG määramine verest fertiilses eas naistel;

4. Rindkere röntgenülesvõte hüpoksia/düspnoega haigel kopsuturse välistamiseks.

Baroteraapia

Baroteraapia ehk rõhu all toimuv hapnikravi tähendab kehavedelike hapnikusisalduse suurendamist lahustunud hapniku arvel. Protseduur teostatakse hermeetiliselt suletud ruumis ehk barokambris. Ruum täidetakse sajaprotsendilise hapnikuga ja survestatakse 10–15 minuti jooksul 1,5–2,0 ata-ni (ATA - atmosfääri absoluutset rõhku). Selline rõhk hoitakse 40 minutit ja seejärel normaliseeritakse samuti 10–15 minuti jooksul.

Baroteraapia näidustused:

1. karboksühemoglobiini kontsentratsioon üle 25%;

2. karboksühemoglobiini tase üle 15% rasedal;

3. teadvusekadu;

4. raske metaboolne atsidoos, pH alla 7,25;

5. viiteid lõpp-organ kahjustusest (EKG muutused, tõusnud südame kardiomarkerid, hingamispuudulikkus, neuroloogiline defitsiit, teadvuseseisundi häire).

Baroteraapiat rakendada esimesel võimalusel, ideaalis 6 tunni jooksul (suurendab karboksühemoglobiini eliminatsiooni ja parandab kudede oksügenisatsiooni).

Patsientide erigrupid

1. Lapsed - sümptomaatika võib olla mittespetsiifilisem (keeldub toidust, on nutune). Sümptomid tekivad neil kiiremini, kuna neil on suurem minutiventilatsioon ja organismi suurem hapnikutarve kehakaalu kohta.

2. Rasedad - baroteraapia lävi on madalam rasedatel, sest loode on hüpoksiale väga tundlik. CO seostub tugevamalt loote hemoglobiinile ja ühendi poolväärtusaeg on veelgi pikem. Loode ei talu hüpokseemiat ja atsidoosi.

Clinical pitfall: mõned patsiendid, kel kliiniliselt kaebusi enam pole, neil tuleb kahtlustada siiski rasket vingugaasi mürgistust, kui nad on mingil ajahetkel kaebuste/sümptomite poolest vastanud baroteraapia saamise kriteeriumitele.

Hiline neuroloogiline sümptomaatika

Hiline neuroloogiline sümptomaatika (nt kognitiivsed häired, iseloomu muutused, liigutushäired, hiline neuroloogiline koldeleid) esineb 15-40% patsientidest raske mürgistusega. Hiline neuroloogiline sümptomaatika väljendub 3-240 päeva pärast mürgistust, enamasti 20 päeva pärast mürgistust. Sümptomid võivad kesta aasta või enam. Ei ole teada, kellel neuroloogiline sümptomaatika võib tekkida, CO kontsentratsioon ei mõjuta seda.

Hilistulemid - neurokognitiivne defitsiit võib jääda püsima kuni 40% patsientidest, kes on raske CO mürgistuse üle elanud.